Tocris　ゲノム編集効率化促進化合物

CIRSPR-Cas9による相同組換え修復(Homology Directed Repair:HDR)効率を in vitro では最大19倍向上させます。非相同末端結合(nonhomologous end-joining; NHEJ)を阻害します。

本化合物の活性に関する参考文献：

Greco, GE., et al.: DNA Repair, 43, 18 (2016).
Chu, VT., et al.: Nat. Biotechnol., 33, 543 (2015).
Maruyama, T., et al.: Nat. Biotechnol., 33, 538 (2015).

メーカー製品ホームページはこちら

内因性ランチオニンシンテターゼ C-like2(LANCL2)のリガンドであり、小胞体からゴルジ体へのタンパク質輸送の可逆的阻害剤です。ADP-リボース化因子のゴルジ体への結合を阻害し、GDP-GTP交換を阻害します。哺乳類細胞におけるオートファジー誘導に使用できます。

またiPS細胞に100nMで使用した場合、CRISPRによる相同組換え修復(Homology Directed Repair:HDR)効率が最大で約2倍向上します。

使用文献：

Shemorry, A., et al.: Elife., DOI: 10.7554/eLife.47084 (2019).
Fauster, A., et al.: Cell. Dearth Differ., 26, 1138 (2019).
Krokowski, D., et al.: Cell Reports, 21, 2895 (2017).

メーカー製品ホームページはこちら

エストロゲン受容体拮抗薬。タモキシフェン代謝物であり、親化合物より高い効果を示します。またインテイン結合不活性化Cas9を活性化し、CRISPRゲノム編集におけるオフターゲット作用を低減します。本化合物を用いると、通常のCRISPR-Cas9システムよりも最大25倍高い特異性を有します。

使用文献：

Chatterjee, S., et al.: iScience., 19, 388 (2019).
Zhang, W., et al.: Cell Stem Cell, 24, 138 (2019).
Lee, MH., et al.: Autophagy, 14, 812 (2018).

本化合物の活性に関する参考文献：

Davis, KM., et al.: Nat. Chem. Biol., 11, 316 (2015).

メーカー製品ホームページはこちら

強力なβ₃アドレナリン受容体パーシャルアゴニストであり、β₁およびβ₂アドレナリン受容体よりも1000倍以上選択的にβ₃アドレナリン受容体へはたらきます (β₁, β₂,β₃受容体を活性化させるEC₅₀値はそれぞれ、580nM, 10000nM, 0.43nMです)。in vitroでアカゲザル脂肪細胞の脂肪分解を刺激します(EC₅₀=3.9nM)。

iPS細胞における、CRISPRによる相同組換え修復(Homology Directed Repair:HDR)効率を、大きなフラグメントでは2~3倍、ポイントミューテーションでは約9倍向上させます。

使用文献：

Pinder, J., et al.: Nucleic Acids Res., 43, 9379 (215).

本化合物の活性に関する参考文献：

Yu, C., et al.: Cell Stem Cell, 16, 142 (2015).

メーカー製品ホームページはこちら