ADAMTS-13 特異的消光性蛍光基質
ペプチド研究所 FRETS-VWF73
血漿に存在するVWF切断酵素「ADAMTS-13」の機能低下が TTP の原因であることが明らかにされています。先天的あるいは後天的な要因で ADAMTS-13 活性が著減すると、異常高分子量の VWF が血中に蓄積し、これが細小血管で血小板の過剰凝集を引き起こします。
国立循環器病センター研究所の小亀らは、ADAMTS-13 の特異的基質となる最短領域が VWF の Asp1596-Arg1668 に相当する 73 残基であることを明らかにしました1) 。さらに、切断部位周辺に蛍光基(2-(N-methylamino)benzoyl, Nma)と消光基(2,4-dinitrophenyl, Dnp)を導入した消光性蛍光基質 FRETS-VWF73(下図)の開発に成功しました。血漿と混合した FRETS-VWF73 の蛍光を経時的に検出することで、ADAMTS-13 活性を１時間以内に測定することが可能となりました2) 。
TTP 症例には、類似症状を示す溶血性尿毒症症候群(hemolytic uremic syndrome, HUS)や播種性血管内血液凝固症(disseminated intravascular coagulation, DIC)との鑑別が困難な場合があります。TTP の確定診断の指標となる ADAMTS-13 活性を迅速に知るために、FRETS-VWF73 の貢献が期待されます。さらに、不明点の多い ADAMTS-13 の基礎研究にも大いに役立つと考えられます。
参考文献
- Blood, 103, 607(2004)
- Br. J. Hematol., 129, 93(2005)
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